B.輕微腦損傷因素
早在1947年，過動症被命為「腦損傷症候群」，惟多數過動症患童並無腦外傷史，而確有外傷史者，卻很少有過動現象。從過動兒的神經系統檢查中，發現軟性神經學徵象和腦電圖異常率較一般兒童為高，但其性質和來源尚未定。目前仍有學者認為，腦輕微損傷和過動症有一定關係。

C.神經化學因素
這方面的研究著重於中樞神經傳導物的單胺類，如NE、DA、和 5-HT。Coleman(1971)發現25名過動兒的血小板內5-HT濃度減低的佔88％之多。經治療後濃度則升高，而活動程度相對減輕。Rapoport(1970)發現患童的活動過度與尿中排出的NE代謝物量成反比。這二者的結果是一致的。
忻仁娥等(1982)發現70.7％患童的尿中VMA值低於正常值，而VMA是周邊NE的主要代謝產物。沈漁等(1983)也同樣發現73名過動兒尿中MHPH.SO4的排出量平均值71.1Mg／24s，明顯低於對照組平均值的1003Mg／24s。MHPG是NE在中樞神經系統中的代謝產物。
有關過動症的生化基礎研究，不同學者所得的結果往往不一致，或不能重複檢驗，故有待進一步探討。

D.神經生理研究
當前較為盛行的學說為大腦額葉發展遲緩是過動症的原因之一。一切感覺和運動功能都在前額葉進行分析綜合和調節。兩前額葉在生物進化史上發展最晚，此區神經纖維的髓鞘化進程也最遲，直至少年期後才完成。此說明了為何過動兒少年期後，過動現象會減少，且注意力集中困難也得改善。Stutterfield(1973)應用聲—腦誘發電位試驗作過動研究，發現過動兒的反應潛伏期長而波幅低，又為腦發展成熟遲緩提供進一步的支持。由此，也可解釋中樞神經興奮劑見效的緣故。

E.鉛中毒
Needleman(1980)發現一些低年級小學生無引起鉛中毒的鉛暴露史，但在檢查時發現其體內鉛濃度顯著增高。這些小學生的語言智商、聽覺和注意集中力均存在缺陷，隨著工業化和都市化的過程，兒童接觸塑膠玩具和食品用具、油漆東西、汽油、以及水和空氣的鉛污染，使攝入低鉛量的機會增加。不少專家對此和過動症的關係展開研究，惟尚無定論。

F.心理因素
精神緊張與過動症的關係一直受到重視。父母離婚、親人死亡、家庭不和、學校功課負擔過重、教室過於擁擠和父母或教師處理兒童的問題不當等，均能導致患兒誘發過動症，或加重其過動症的症狀。大陸北京安定醫院(1983)對100例過動症的家庭進行調查，發現父母個性急躁、教養方式不一致、不和諧、寄養於外祖父母家、經常打罵或嬌慣等與對照組比較，有顯著的差異。
到目前為止，多數學者認為過動症乃由多種原因引起，包括生物的、心理的和社會的諸因素，對某些病例可有偏重、或多種因素共同作用的結果。